近来人们对开发高稳定的有机自由基付出了巨大努力。然而已有的稳定方案仍是有限的。在本工作中研究者报道了一种具有优异稳定性的水溶性有机自由基纳米颗粒(ZIF-Radical NPs)。在沸石咪唑框架-8纳米颗粒(ZIF-8 NPs)的保护下，水溶性有机自由基纳米粒子的稳定性比在水中游离的TCNQ自由基提高了1770倍。此外，ZIF-Radical NPs对恶劣条件具有良好的耐受性。在808 nm光照射下，ZIF-Radical NPs表现出良好的光热转换和光热抗菌效果。这项工作为有机自由基材料用于生物医学领域提供了新思考。

本文报道了一种含有萘醌轴向配体作为低氧响应性a前药样部分（Prodrug-SiPc）的载硅酞菁（SiPc）脂质体。借助计算方法，本研究评估了Prodrug-SiPc的物理、光化学和电化学氧化还原性质，以阐明材料结构与性质之间的关系。轴向醌部分的连接赋予Prodrug-SiPc I/II型光化学和前药样性质。在脂质体包封后，针对作为体外癌症模型的Michigan Cancer Foundation-7（MCF-7）和亨里埃塔Lacks（Hela）癌细胞研究Prodrug-SiPc-脂质体的治疗功效，并揭示合成的Prodrug-SiPc-脂质体是潜在的光动力疗法（PDT）药物候选物。Prodrug-SiPc-脂质体充分利用肿瘤的缺氧微环境-PDT的副作用-来触发治疗，与典型的PDT相比，导致显著增强的功效。这项工作突出了多重特性在设计新的有效光敏剂候选物中的重要性。

目前报道的光敏剂在缺氧条件下通常表现出活性氧（ROS）产生减少的特性，这是光动力学疗法（PDT）治疗实体肿瘤临床失败的主要原因。在此，首次报道了曙红Y（Eos）的低氧诱导的发光自由基用于低氧肿瘤的有效光疗。更重要的是，Eos在低氧条件下比在常氧条件下显示出更高的ROS和自由基产生效率。电子顺磁共振捕获的光生自由基，并进一步验证了活性氧和自由基探针。引入CoCl2作为缺氧诱导剂，缺氧癌细胞模型和荷瘤小鼠的光诱导治疗表明，缺氧肿瘤部位的牛血清白蛋白-Eos可以产生更高的肿瘤毒性，从而跨越缺氧肿瘤治疗的临床障碍。这种非氧依赖性PDT可能开辟了一条与缺氧作斗争的途径。

光声成像技术是生物医学研究中一种重要的无创成像技术。小分子秒近红外窗（NIR-II）PA染料结合成像数据可以提供全面和深入的体内生理和病理信息。然而，NIR-II PA染料由于缺乏一个容易光学调谐的基团，通常表现出“永远在线”的特性，这阻碍了其在体内的进一步应用。本文中，已经设计并合成了一类新型染料GX作为可活化的NIR-II PA平台，其中GX-5的吸收/发射波长延伸至1082/1360 nm。重要的是，GX染料在NIRII PA 3D成像中对小鼠血管结构具有强的组织穿透深度和高分辨率，并且在NIRII荧光（FL）成像中具有高信噪比。此外，为了证明GX染料的适用性，第一个NIR-II PA探针GX-5-CO活化一氧化碳（CO）的工程和高对比度NIR-II PA和FL成像揭示高血压小鼠的CO水平的增强。我们期望GX染料的许多衍生物将被开发以提供多功能的NIR-II PA平台，用于设计各种各样的可活化的NIR-II PA探针作为生物医学工具。

扩展π共轭的FTQ在1140 nm处有一个光学吸收峰，并延伸到1500 nm范围。此外，通过在稀溶液中的介电光谱测定，由于强烈的分子内电荷转移，FTQ达到了14.4±0.4德拜的超强偶极矩。在生物可降解聚乙二醇(DSPE-mPEG2000)中封装后，FTQ纳米颗粒(NPs)在1064 nm激光照射下具有高达49%的光热转换效率，并具有出色的生物相容性、光稳定性和光声成像能力。体外和体内研究揭示了FTQ NPs在NIR-II窗口光声成像引导光热治疗原位肝癌中的巨大潜力。

细菌感染治疗通常需要外部光照射;然而，它总是伴随着有限的光线穿透、成像干扰和不完全的细菌破坏。本文开发了一种可行的“图像发射治疗”策略，将细菌感染的实时光学成像和同步光动力治疗(PDT)集成到持续发光(PL)纳米颗粒(NPs)中。以介孔二氧化硅NPs为衬底，原位沉积ZnGa2O4:Cr3+的PL纳米点，得到mPL NPs，然后与酞菁硅(Si-Pc)表面接枝，并静电组装花青素7 (Cy7)制备mPL@Pc-Cy NPs。光激活mPL@Pc-Cy NPs的PL发射在生理条件下通过荧光共振能量转移效应被Cy7组装猝灭，但在Cy7拆卸后响应细菌感染迅速恢复。NPs的自发光能力避免了外部光照射下的组织自身荧光，实现了细菌感染的实时比色成像。此外，mPL NPs的余辉可以持续激发Si-Pc光敏剂，促进PDT消除细菌的效果，加速伤口完全恢复正常的组织学特征。因此，本研究扩展了精确成像的治疗策略，同时对细菌感染进行非抗生素治疗，而不会对正常组织产生副作用。

低温光热疗法（PTT）绕过了传统PTT的限制（如耐热性和对抗性），是一种新兴的治疗策略，在未来的临床应用中显示出巨大的潜力。热休克蛋白（HSPs）的表达可显著提高PTT的疗效。因此，抑制HSP的释放并减少对正常细胞的损伤是提高低温PTT效率的关键。在此，我们开发了一种基于NIRII AIE聚合物PBPTV和一氧化碳（CO）载体聚合物mPEG（CO）自组装的纳米炸弹。这种智能纳米炸弹可以在过氧化氢过表达的正常微环境中进行分解，并将CO释放到癌细胞中，显著抑制HSP的表达，从而提高低温PTT的抗肿瘤能力。

缺氧与肿瘤的增殖、侵袭、转移、耐药等密切相关，克服缺氧在肿瘤治疗中具有重要意义。在此，作者报告了一种基于超分子苝酰亚胺自由基阴离子的光热剂的缺氧诱导的特异性光热疗法（PTT）。能够在各种肿瘤中的低氧区显示出很强的还原能力，并且在这样的环境中，由二萘嵌苯二酰亚胺衍生物和葫芦脲形成的超分子复合物可以被还原成超分子二萘嵌苯二酰亚胺自由基阴离子。得益于原位生成的超分子二酰亚胺自由基阴离子的强近红外吸收和良好的光热转换性能，低氧诱导的PTT策略表现出优异的光热治疗效率以及良好的特异性和生物安全性。PTT治疗后，肿瘤组织中缺氧诱导因子的表达下降至正常水平。预计这种低氧诱导的特异性PTT策略为针对低氧肿瘤的光热治疗开辟了新的视野，具有改善的特异性和安全性。

与其他肿瘤相比，胶质母细胞瘤(GBM)极难治疗。近年来，光热疗法(PTT)已显示出先进的治疗效果;然而，由于激光的组织穿透效率相对较低，其在深部肿瘤中的应用仍然具有挑战性。本文合成了缓激肽(BK)聚集诱导发射纳米粒子(BK@AIE NPs);这些提供选择性穿透血液肿瘤屏障(BTB)和强吸收在近红外区域(NIR)。通过T1加权磁共振和荧光成像证实，BK配体可以促进BTB腺苷受体激活，增强肿瘤内的运输和积累。BK@AIE NPs在980 nm近红外激光照射下具有较高的光热转换效率，有利于深部肿瘤的治疗。可有效抑制肿瘤进展，延长小鼠时空PTT后的生存期。近红外辐射可以根除肿瘤组织，释放肿瘤相关抗原。作者观察到，PTT治疗GBM小鼠，激活了GBM区域的自然杀伤细胞、CD3+ T细胞、CD8+ T细胞和M1巨噬细胞，提高了治疗效果。这项研究表明，NIR辅助的BK@AIE NPs代表了一种有希望的策略，可以改善系统性消除GBMs和激活局部脑免疫特权。

近红外二区（NIR-II，900−1700 nm）荧光成像因其深层组织穿透性和高对比度而引起了广泛的关注。然而，包含NIR-II波长、高亮度和大斯托克斯位移的小分子荧光团有一个巨大的挑战。在此，我们报道了一系列苯啶基荧光团，命名为YH染料，它们具有高亮度和较大的Stokes位移。在这些染料中，YH-1c具有最好的NIR-II荧光量子产率（在DMSO中为2.06%）和良好的光稳定性。通过尾静脉注射YH-1c NPs获得了惊人的丰富血管细节，即使在5倍放大下，清晰的腹部深层微血管细节。达到10 μm，信号-背景比达到5.21。本研究不仅为高时空分辨率成像提供了一个很有前途的工具，而且为新型NIR-II分子支架的设计提供了有价值的见解。