一氧化碳（CO）与一氧化氮、硫化氢并列为内源性气体信号分子。机体通过血红素加氧酶-1/2（HO-1/HO-2）分解血红素时少量生成CO，它在维持细胞稳态、调节炎症、血管张力、线粒体功能及抗氧化防御中发挥微妙而多层的调控作用。CO前药（CORMs）以“按需、定点、可控”释放 CO 为理念，通过化学结构设计（光敏、酶敏、pH/ROS 响应、还原/氧化触发、线粒体/溶酶体/肿瘤微环境靶向等）解决传统给药的安全与精准问题。

炎症治疗

CO前药可下调促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）、抑制NF-κB激活，同时上调IL-10 与 HO-1，减轻巨噬细胞过度活化与氧化爆发，缓和内皮细胞黏附分子表达（ICAM-1、VCAM-1），改善微循环，可用于急性肺损伤、脓毒症模型中降低炎症风暴以及炎症性肠病模型中恢复上皮屏障紧密连接等

心脑血管疾病治疗

CO 通过刺激可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）→ cGMP 通路及平滑肌钾通道开放引起温和血管舒张，改善局部灌注；在心肌、脑组织缺血再灌注(I/R)模型中降低氧化应激、钙超载与线粒体膜电位崩塌，减少细胞凋亡（调节 Bcl-2/Bax 比例）与炎症浸润。

肿瘤微环境调控

在肿瘤微环境（TME）中，低剂量 CO 可重塑肿瘤相关巨噬细胞（TAM）向更少促炎/促血管生成的谱系转化，降低乳酸积累与部分耐药相关代谢通路；某些研究显示 CO 与化疗（多柔比星、顺铂）或光动力/光热疗法协同，减轻药物诱发的系统炎症与心毒性，同时可能通过改变氧化还原与线粒体功能增强肿瘤细胞对凋亡信号敏感性。

CO前药把“危害性气体”转化为“多靶点、可编程”的小分子信号治疗策略可以利用 CO 多通路调控实现复杂疾病的系统性缓解，与现有药物/载体（纳米递送、免疫调节、抗纤维化、心脑血管保护、化疗/光疗）协同的前景。

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CO前药 [Fe₂(μ-SCH₂CH₂)₂(CO)₆]

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CO荧光探针

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l_ex=490 nm , l_em= 516 nm