一氧化氮（NO）是继经典神经递质与激素之后被确认的跨系统“气体信号分子，在血管舒张、血小板抑制、神经递质调节、免疫杀菌、线粒体呼吸调控、基因表达（S-亚硝基化调控蛋白功能）等方面发挥生物学作用。NO前药以“触发—释放—指向—定量”四个维度重构 NO 给药，实现按需释放；并可与影像、其他气体（H₂S、CO）或药物融合，凸显多模协同与精细剂量窗控制。

心血管/缺血再灌注保护

NO 前药按需释放少量 NO，扩张血管、抑制血小板和白细胞黏附，减轻缺血再灌注时的氧化与炎症损伤。速放型帮忙“抢通”微循环，缓释型维持后续保护。靶向触发（缺氧、低 pH、线粒体定位等）减少全身低血压与耐受，并可结合成像或传感实现用量监测。核心价值：多通路保护 + 可控剂量 + 副作用低。

抗感染与伤口修复

NO 前药以可控浓度杀灭细菌与破坏生物膜，同时不过量伤害宿主组织。早期脉冲释放降菌，后期低水平持续促进血管生成与胶原有序重建，加快愈合并减疤。酶/ROS/光双触发提高病灶特异性，成像或颜色/电化学读数帮助调节给药频次。好处：提效抗菌、减少耐药、促进愈合；风险靠门控与监测降低。

肿瘤微环境与协同治疗

肿瘤酸性、缺氧、高还原特点让多触发 NO 前药可在局部释放低中剂量 NO，削弱肿瘤线粒体与代谢，增强化疗、放疗、光/声动力等敏感性。适度 NO 还能改善异常血管、利于免疫细胞进入，并减少耐药外排。多功能纳米平台常整合：NO 供体 + 光敏/声敏 + 成像监测，实现“释放—疗效”快速反馈，避免过量抑制免疫。优势：增敏减毒、精准控制；挑战是掌握剂量窗口与长期安全。

NO 前药正在把易扩散、易致副作用的 NO 信号“编程化”，能够整合多靶点整合（血管、免疫、代谢、氧化还原）+ 与抗菌、化疗、光/热/声动力、再生治疗增敏或减毒，在精准剂量、靶向窗口、实时监测与长期安全上形成验证平台者将引领临床转化。

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