光疗为抑制肿瘤细胞程序性死亡(PCD)的逃避提供了一种非侵入性和时空可控的范式。然而，传统的光敏剂(PSs)往往诱导单一的PCD过程，导致光损伤不足，严重阻碍了它们的应用范围。本研究通过调节电子给体，通过诱导协同热亡和凋亡，通过分子工程技术开发出聚集诱导的NIR-II发射PS (DPITQ)，用于质膜和线粒体双靶向肿瘤治疗。DPITQ在635 nm的激光照射下显示出I型和II型活性氧的增加以及高光热转换效率(43%)。良好的生物相容性和适宜的亲脂性有助于DPITQ特异性地锚定在癌细胞的质膜和线粒体中。光敏的DPITQ可以破坏完整的质膜，引起线粒体功能障碍，最终导致在缺氧条件下同时发生焦亡和凋亡，从而抑制癌细胞的增殖。DPITQ纳米颗粒(NPs)对裸鼠静脉血管具有清晰的NIR-II荧光成像能力。DPITQ NPs在多细胞肿瘤球体和体内都能发挥有效的NIR-II荧光成像引导光疗，对肿瘤的破坏最大，对正常组织的不良影响最小。