通过对治疗后DSS诱导的结肠炎小鼠的结肠进行转录组学分析研究科Ru-MOF的抗炎机制。Ru-MOF处理的结肠炎小鼠在分级聚类分析和非指导性主成分分析(PCA)中表现出与健康小鼠相似的基因表达模式(图1A),但与DSS诱导的结肠炎鼠有显著差异。与DSS组和对照组之间的1755个差异表达基因(DEG)相比,在接受Ru-MOF治疗的结肠炎小鼠中仅鉴定出384个DEG,表明Ru-MOFF治疗有效抵消了DSS诱导的基因表达谱的异常变化。火山图显示,DSS组和Ru-MOF组之间存在715个DEG,其中626个基因被Ru-MOFF下调(图1B)。基因集富集分析(GSEA)显示,一系列生物学过程(白细胞迁移、细胞因子产生和急性炎症反应)的基因特征与Ru-MOF治疗显著相关(图1C-D),与结肠炎小鼠结肠H&E和免疫组织化学染色的观察结果一致。基因本体(GO)富集分析显示,Ru-MOF治疗下调了参与炎症反应的基因(图1E)。京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析表明(图1F),IL-17和TNF信号通路与Ru-MOF的治疗机制高度相关。与健康小鼠相比,结肠炎小鼠结肠内与IL-17信号通路相关的关键基因的表达显著异常,健康小鼠通过Ru-MOF治疗有效地逆转为正常(图1G)。Ru-MOF可能部分通过降低促炎细胞因子水平来缓解结肠炎,但相关机制有待进一步研究。