通过对治疗后DSS诱导的结肠炎小鼠的结肠进行转录组学分析研究科Ru-MOF的抗炎机制。Ru-MOF处理的结肠炎小鼠在分级聚类分析和非指导性主成分分析（PCA）中表现出与健康小鼠相似的基因表达模式（图1A），但与DSS诱导的结肠炎鼠有显著差异。与DSS组和对照组之间的1755个差异表达基因（DEG）相比，在接受Ru-MOF治疗的结肠炎小鼠中仅鉴定出384个DEG，表明Ru-MOFF治疗有效抵消了DSS诱导的基因表达谱的异常变化。火山图显示，DSS组和Ru-MOF组之间存在715个DEG，其中626个基因被Ru-MOFF下调（图1B）。基因集富集分析（GSEA）显示，一系列生物学过程（白细胞迁移、细胞因子产生和急性炎症反应）的基因特征与Ru-MOF治疗显著相关（图1C-D），与结肠炎小鼠结肠H&E和免疫组织化学染色的观察结果一致。基因本体（GO）富集分析显示，Ru-MOF治疗下调了参与炎症反应的基因（图1E）。京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析表明（图1F），IL-17和TNF信号通路与Ru-MOF的治疗机制高度相关。与健康小鼠相比，结肠炎小鼠结肠内与IL-17信号通路相关的关键基因的表达显著异常，健康小鼠通过Ru-MOF治疗有效地逆转为正常（图1G）。Ru-MOF可能部分通过降低促炎细胞因子水平来缓解结肠炎，但相关机制有待进一步研究。