阐明光动力疗法（PDT）的光化学作用机制（MoA）可能会提高其疗效，并为开发新的PDT光敏剂奠定基础。在这里，我们提供的证据表明，“光氧化还原催化细胞”，其中关键的电子传递途径被破坏，可以构成一个一般的MoA与PDT。以细胞电子供体烟酰胺腺嘌呤二核苷酸为例，我们发现，众所周知的光敏剂，如玫瑰红，BODIPY，吩硒嗪，酞菁，卟啉衍生物，能够催化其转化为NAD+。这种MoA与传统的I型和II型光活化机制，涉及电子和能量转移。设计了一种新设计的分子靶向光催化剂（称为CatER）来测试这种基于机制的方法在光敏剂开发中的实用性。CatER的光激发通过caspase 3/GSDME途径诱导细胞焦亡。特异性表皮生长因子受体阳性癌细胞识别、高信号背景比肿瘤成像（SBRTI = 12.2）和良好的肿瘤生长抑制（TGI = 77.1%）都是CatER的标志。因此，CatER构成了有效的近红外热凋亡细胞死亡光诱导剂。我们相信，目前的结果将提供基础，尚未改进的光疗剂，将光催化化学到其分子设计的合成。