肿瘤内 Pt(IV) 前药的选择性激活特别有吸引力，因为它们对正常组织的损伤较小。然而，目前通过化学/光还原将 Pt(IV) 前药激活为 Pt(II) 对应物的常见方法受到对还原过程的不良时空控制和光的组织穿透深度较低的限制。在这里，通过 Stille 聚合设计了一种伪共轭聚合物，产生 PSP-Pt，其聚合物主链中含有奥沙利铂 (Oxa(IV)) 的 Pt(IV) 前药，可被 NIR-II 光激活。PSP-Pt 可以与市售脂质聚合物（即 mPEG2k-DSPE）共组装成 NPPSP-Pt。在1064 nm光照射下，NPPSP-Pt可被光激活，加速Pt(IV)还原，释放奥沙利铂，从而通过光热效应和化疗免疫疗法杀死CT26结肠癌小鼠模型中的癌细胞。这项工作报告了 NIR-II 光在癌症肿瘤治疗中加速 Pt(IV) 还原的应用。

细菌感染是威胁人类健康的许多严重炎症疾病的主要原因。现有的细菌感染的治疗方案总是复杂和不令人满意。人们对开发一种更有效的治疗感染的方法越来越感兴趣。在此，作者报道了一种含有鲁米诺、AIE染料(TTDC)、PCPDBT和一氧化氮供体(BNN6)的近红外(NIR)化学发光(CL)纳米ALPBs的发展，它可以实现深CL成像引导的光热-NO气体治疗细菌感染。经静脉注射后，ALPBs可大量积聚在感染部位，并被过量分泌的活性氧(ROS)激活，产生近红外化学发光，可精确追踪感染引起的局部炎症。在影像学指导下，进一步采用808 nm激光辐照进行光热- NO协同治疗，有效根除细菌，感染组织迅速恢复。ALPBs的应用为对抗细菌感染提供了一个强大的、可控的“一体化”平台。

作者通过改变配体L的性质，合成了5种锇(II)聚吡啶配合物[Os (4,7-二苯基-1,10菲咯啉)2L]2+作为光敏剂用于光动力治疗。由于配体的明显π扩展结构和锇中心提供的重原子效应，这些配合物在近红外(NIR)区域(高达740 nm)表现出较高的吸收，不同于相关的钌配合物。这使得在体外对2D细胞层培养的癌细胞具有很好的光毒性，而且在740 nm照射下对多细胞肿瘤球体也具有光毒性。复合物[Os(4,7-二苯基-1,10-菲罗啉)2(2,2 ' -联吡啶)]2+对各种癌细胞系的抑制效果最好，具有较高的光毒指数。在CT26荷瘤BALB/c小鼠上的实验也表明，在740 nm激光照射下，Os(II)配合物可以显著抑制肿瘤生长。这种结构简单的复合物在生物窗口中的高光毒性使其成为治疗癌症的有前途的光敏剂。

铁死亡是一种新发现的调节细胞死亡形式，正在成为一种有前途的肿瘤治疗方法。然而，细胞内在芬顿化学的时空控制来调节肿瘤铁死亡仍然具有挑战性。该研究报道了一种基于恶嗪的可激活分子组装(PTO-Biotin Nps)，它能够通过近红外(NIR)光以优异的时空分辨率触发溶酶体功能障碍介导的芬顿途径，以引起铁死亡。在这个系统中，设计了一个pH响应的近红外光热恶嗪分子，并将其与肿瘤靶向的亲水性生物素-聚乙二醇(PEG)链功能化，以在单分子框架内设计出定义良好的纳米结构组件。PTO-Biotin Nps具有选择性倾向于溶酶体在肿瘤细胞内的积累，这是由于其在酸性微环境中增强的光热活性所调节的。在近红外光激活下，PTO-Biotin Nps促进溶酶体功能障碍，诱导细胞质酸化和自噬受损。更重要的是，通过PTO-Biotin Nps介导的光激活介导的溶酶体功能障碍被发现可显著增强细胞芬顿反应并引起铁中毒，从而提高抗肿瘤疗效并减轻全身副作用。此研究表明，pH响应光热杂嗪组件的分子工程方法能够实现内在铁凋亡机制的时空调节，为开发抗肿瘤治疗中的无金属芬顿诱导剂提供了一种新的策略。

七甲川菁染料可在近红外 (NIR) 窗口中实现深层组织荧光成像。基准染料 ZW800-1 的小分子偶联物已在人体中进行了测试。然而，使用 ZW800-1 偶联物的长期成像方案受到其不稳定性的限制，主要是因为化学不稳定的 C4'-O-芳基接头容易被生物亲核试剂裂解。在这里，作者报告了一种模块化合成方法，该方法可生产新型双重束缚的两性离子七甲川菁染料，包括 ZW800-1 的结构类似物，具有大大增强的染料稳定性。这些双带染料的 NIR-I 和 NIR-II 版本可以与蛋白质（包括单克隆抗体）结合，而不会导致不需要的荧光团降解或染料在蛋白质表面堆积。荧光抗体偶联物在异种移植小鼠肿瘤模型中显示出出色的肿瘤靶向特异性。双束缚分子设计提供的增强稳定性将使新类别的体内 NIR 荧光成像实验成为可能，并可能转化为人类。

光疗因其在改变传统癌症治疗策略方面的巨大潜力而受到持续关注。然而，大多数多组分光治疗系统的复杂性、可重复性差、光治疗输出不足以及不可避免地对正常组织造成损伤，严重阻碍了其临床应用。因此，探索具有多功能的“一刀切”智能光治疗剂仍然是一项极具吸引力但又极具挑战性的任务。本文采用分子工程技术，巧妙地设计了一种具有聚集诱导发射特性的利用pH可逆控制的近红外第二光敏剂，用于精确靶向肿瘤的荧光成像引导光疗。由于DTTVBI具有较强的分子内电荷转移，增强了高效的体系间交叉和充分的分子内运动，在808 nm激光照射下，DTTVBI具有促进i型超氧阴离子自由基生成和优异的光热性能。更重要的是，具有高生物相容性的DTTVBI纳米颗粒在肿瘤区域表现出显著增强的i型光动力/光热治疗，从而在体外和患者来源的结肠癌肿瘤异种移植模型中都具有显著的抗肿瘤作用。这项工作为开发优越的多功能光疗治疗癌症提供了新的思路。

在分子水平上探测电荧光性(EFC)仍然具有挑战性。本文研究了酞菁钒基的强电荷态依赖性光致发光。作者报告了样品的振动分辨吸收和激光诱导荧光(LIF)光谱，这些样品包括质量筛选的中性分子(VOPc·，一种稳定的自由基)及其在5 K氖矩阵中分离的电子电离(EI)后产生的阳离子。基本上不发射的VOPc·电离形成高自旋双自由基阳离子(VOPc+··)，在近红外范围内显示出深刻的光致发光(PL)。这种独特的现象对NIR发射电光器件具有潜在的兴趣。

棕色脂肪（BAT）在肥胖等代谢疾病的治疗中有着广阔的应用前景，但迄今为止的研究一直依赖葡萄糖类似物[18F]-脱氧葡萄糖（[18F]-FDG）作为示踪剂的PET成像，该成像方法的局限性促使了人们对新型BAT功能探针与多模态成像技术的迫切需求。共轭聚合物纳米探针（Pdots）在棕色脂肪成像中具有显著优势，在无需提前进行冷刺激的情况下即可对BAT进行快速成像。然而目前其成像机制仍不明确，为此，在本文中作者继续对Pdots成像BAT机制进行了深入研究，发现亲脂性的Pdots可对富含甘油三酯的脂蛋白（TRLs）产生高亲和力，并通过与TRLs的结合被BAT毛细血管内皮细胞特异性摄取。相较于半衰期较短的PSMA修饰的Pdots（PSMAC-Pdots），以及脂溶性较低的聚乙二醇（PEG）修饰的Pdots（PEG-Pdots），具有良好脂溶性及适宜半衰期的无配体修饰的Pdots（Naked-Pdpts），在尾静脉注射5分钟后在毛细血管内皮细胞的摄取率可高达94%。急性冷刺激后其摄取率迅速增加，通过Pdots的摄取变化可以灵敏地反映棕色脂肪活性变化。基于此，作者进一步开发了一种利用多模态Pdots在体

镧系元素掺杂的上转换纳米粒子 (UCNPs) 由于其对光的吸收截面较小，因此亮度有限。然而，使用有机染料敏化剂可以显着增强它们的光吸收能力。不幸的是，有机敏化剂的实际应用受到稳定性差和聚集荧光淬灭（ACQ）的阻碍。为了解决这些问题，作者开发了一种新型方酸染料 SQ-739，用于敏化上转换发光 (UCL)。该染料在 739 nm 处具有最大吸收，与常用的花菁染料 IR-806 相比，化学稳定性和光稳定性分别提高了 1 个数量级和 2 倍。当 SQ-739 用于敏化 UCNPs 时，所得 SQ-739-UCNPs 在极性溶剂存在下表现出优异的光稳定性和降低的 ACQ。此外，在单粒子水平上，与裸 UCNPs 相比，SQ-739-UCNPs 的 UCL 发射增加了 97 倍。这种基于方酸染料的系统代表了开发高度稳定和高效的近红外上转换探针的新设计策略。

化学动力疗法(CDT)是一种理想的治疗方式，内源性H2O2作为刺激。大多数细胞内H2O2补充策略提高CDT效率都强烈依赖于氧参与，肿瘤微环境的缺氧损害了它们的性能。在这里，作者开发了一种自组装的金属有机配位纳米粒子Cu-OCNP /Lap，通过NIR-II增强细胞内循环反应来提高CDT效率。以Cu2+为节点，1,4,5,8-四羟基蒽醌(THQ)和Banoxantrone Dihydrochloride (AQ4N)为配体，β-Lapachone (β-Lap)负载进行胞内循环反应，合成了Cu-OCNP/Lap。Cu-OCNP/Lap在NIR-II窗口具有良好的光热效应，相应的局部温度升高使肿瘤部位血流加快，供氧充足，β-Lap循环反应增强，产生大量H2O2。Cu+在谷胱甘肽(GSH)作用下由Cu-OCNP/Lap释放并触发CDT。细胞内充足的H2O2供应增强CDT效应，对肿瘤生长有良好的抑制作用。该设计为提高CDT效率提供了一种有前景的策略。