染料敏化可以增强稀土上转换纳米粒子（UCNPs）的上转换发光（UCL），但受到从有机染料到稀土离子Yb3+的界面能量转移的阻碍。为了克服这些限制，我们改变了染料共轭结构上的配位位点，并最小化上转换纳米粒子中Yb3+和染料的荧光中心之间的距离。我们设计的近红外（NIR）染料二磺化-吲哚菁绿（二磺化-ICG）作为天线分子，与单独使用980 nm激发的UCNPs相比，在808 nm激发下的发光强度增加了2413倍。亮度的显著提高归因于纳米粒子中从二磺化-ICG到Yb3+的能量转移效率高达72.1%，其中大部分能量来自二磺化-ICG的三线态。缩短染料和镧系离子之间的距离增加了能量转移的可能性并增强了重原子效应，从而增多了三线态的布居数，改善了染料的三线态敏化上转换。重要的是，该方法也适用于730 nm激发Cy7-SO3敏化体系，克服了Cy7和Yb3+之间严重的光谱失配，实现了52倍的发光增强。此外，我们证明了通过染料敏化在单颗粒水平上增强上转换。该策略扩大了近红外染料敏化的范围，并为高效染料敏化上转换体系开辟了新途径。

高效吸光率是构建高性能发光材料，尤其是长波近红外(NIR-II)材料的关键，因此寻求一种高效、通用的提高吸光率的策略非常重要，但仍然是一个棘手的挑战。在这项工作中，作者发现了一种简单而有效的设计策略，包括引入金(I)单元，可以有效地提高聚集诱导发射发光物质(AIEgens)的吸收率。由于吸收率的有效提高，与TBTP配体相比，具有代表性的AIE活性TBTP- Au表现出更优越的NIR-II (1220 nm)发光，更高的光热转换效率，以及独特的细胞内活性氧生成能力。利用这些改进，制备的肿瘤靶向TBTP-Au-cRGD纳米颗粒在体内实现了特异性的NIR-II肿瘤成像，并通过协同化疗和光热治疗发挥了高效的癌症治疗作用。因此，本研究为构建高吸收发光材料提供了一种新的有效策略，并证明了金(I)基AIEgens作为多功能治疗剂的巨大潜力。

半胱氨酸组织蛋白酶诱导纤维帽分解，导致动脉粥样硬化斑块破裂，是心脏病发作、中风等急性心血管事件的重要诱因。然而，由于现有的动脉粥样硬化相关组织蛋白酶荧光探针特异性低且穿透深度不足，因此准确测量斑块中组织蛋白酶B (CTB)活性具有挑战性，阻碍了对斑块易损性的可靠评估。为了解决这些限制，作者将亲脂烷基链和亲水CTB底物添加到半花青碱支架中，开发出一种脂解锁CTB响应探针(L-CRP)，该探针使用脂质和CTB作为解锁光声(PA)信号的两个关键，用于测量亲脂环境中CTB活性。这些特性使L-CRP能够可靠地成像泡沫细胞和动脉粥样硬化斑块中特定的CTB活性，同时对脂质缺乏环境(如m1型巨噬细胞和LPS诱导的炎症病变)中的CTB保持沉默。此外，与目前基于近红外荧光成像的CTB探针(~ 0.3 cm)相比，L-CRP可激活的PA信号具有更深的组织穿透能力(>1.0 cm)，适用于活体小鼠动脉粥样硬化成像。在动脉粥样硬化小鼠中，L-CRP动态报告斑块内CTB水平，其与斑块易损特征(如纤维帽厚度、巨噬细胞募集、坏死核心大小)密切相关，从而实现动脉粥样硬化小鼠合并肺炎的风险分层。此外，L-CRP成功地识别

虽然光热疗法(PTT)由于避免了抗生素的滥用而成为耐药细菌感染的一种有前景的治疗方法，但限制治疗效率的其他挑战是感染病变的靶向性差和对革兰氏阴性菌细胞膜的渗透性低。在此，作者开发了一种仿生中性粒细胞样聚集诱导发射(AIE)纳米机器人(CM@ AIE NPs)，用于精确的炎症部位归巢和有效的PTT效果。由于其表面负载的中性粒细胞膜，CM@AIE NPs可以模拟源细胞，从而与免疫调节分子相互作用，否则将靶向内源性中性粒细胞。AIE发光源(AIEgens)具有二次近红外吸收和优异的光热特性，可以实现在炎症部位的精确定位和治疗，从而最大限度地减少对周围正常组织的损伤。此外，CM@AIE np介导的PTT在体内通过980 nm激光照射刺激，有助于治疗深度的程度，限制了对皮肤组织的损伤。良好的生物相容性和优异的体内外抗菌效果证明CM@AIE NPs可为广谱抗菌应用提供策略。

程序性癌细胞死亡(PCD)的实时成像是监测癌症治疗效果和制定治疗方案的必要条件;然而，肿瘤内焦亡的特异性体内检测仍然具有挑战性。本文报道了一种双锁定串联激活探针(DTAP)，用于近红外荧光(NIRF)成像活小鼠肿瘤化学免疫治疗期间的瘤内焦亡。该探针包括一种双锁的半花青碱染料，该染料具有酶反应性片段，可以被与热作用相关的生物标志物(Caspase-1)和癌症生物标志物(GGT)同时切割，从而打开其NIRF信号。由于焦亡在触发抗肿瘤免疫反应中起着至关重要的作用，DTAP的激活信号与肿瘤浸润细胞毒性T淋巴细胞的数量和肿瘤生长抑制有很好的相关性，从而可以预测癌症的治疗效果。本研究也为研究焦亡在癌症治疗中的调控机制和优化精准医学的癌症化学免疫治疗提供了一种无创技术。

将蛋白水解靶向嵌合体(PROTAC)的蛋白质降解活性限制在癌症病变上，可以确保精确治疗。然而，在体内精确控制PROTAC在肿瘤区域的功能仍然是一个挑战。作者在此描述了一种近红外(NIR)光激活的纳米PROTAC (NAP)，用于肿瘤小鼠的远程可控蛋白水解。NAP是由PROTAC的两亲性共轭物通过单线态氧(1O2)可切割连接剂与近红外光敏剂连接而成的分子自组装形成的。PROTAC的活性最初是未被激活的，但可以在近红外光照射下远程启动，通过光敏剂产生1O2。作者证明了NAP能够以近红外光指示的方式使含溴结构域蛋白4 (BRD4)的肿瘤特异性降解。这与光动力疗法(PDT)相结合，引起肿瘤生长的有效抑制。因此，这项工作提出了一种新的方法来控制目标蛋白降解的PROTAC。

第二个近红外窗口(NIR-II, 1,000 - 1,700 nm)的光学成像在非侵入性体内检测中具有很大的前景。然而，由于在理想的NIR-IIb (1,500-1,700 nm)“深层组织透明”子窗口中缺乏可用的荧光探针和多路复用技术，实时动态多路复用成像仍然具有挑战性。 本文报道了基于铥的三相降移纳米粒子(α-TmNPs)的1632 nm荧光扩增。这一策略也被用于掺杂NIR-II Er3+ (α-ErNPs)或Ho3+ (α-HoNPs)的纳米颗粒的荧光增强。同时，作者开发了一种具有高时空同步性和精度的双通道同步成像系统。NIR-IIb α-TmNPs和α-ErNPs促进了小鼠皮下组织和缺血性脑卒中模型的血管运动活性和单细胞水平中性粒细胞行为的无创实时动态多路成像。

发具有强羟基自由基(·OH)形成的I型光敏剂(ps)在厌氧肿瘤治疗中尤为重要。另一方面，如何获得高效的固态分子内运动来促进分子机器和分子马达的发展是一个挑战。然而，他们之间的关系从未透露。本文研制了一种具有显著供体-受体效应的吡嗪基近红外I型PS。值得注意的是，通过分子内工程和分子间工程的结合，使分子内运动几乎最大化，同时引入无限的键拉伸振动，促进基团旋转。实现了分子内运动引起的光热转换，效率高达86.8%。PS的D-A构象也能诱导0.07 eV的极小单重态-三重态分裂，这对促进三重态敏化的系统间交叉至关重要。有趣的是，它的光敏性与分子内运动密切相关，剧烈的运动可能会产生强烈的·OH生成。鉴于其优异的光敏性和光热行为，生物相容性PS显示出优越的成像引导癌症协同治疗。这项工作促进了先进PS在生物医学应用和固态分子内运动方面的发展。

类风湿性关节炎(RA)是一种以关节炎症为特征的慢性自身免疫性疾病。巨噬细胞通过不断的细胞积累和细胞因子的分泌，加速RA的病理过程。因此，巨噬细胞的多尺度可视化对RA的早期诊断具有重要意义。在这项工作中，开发了叶酸受体靶向的Cptnc-4F纳米探针，命名为FA-CF-NPs，用于RA小鼠模型巨噬细胞的双模型分子成像。FA-CF-NPs具有互补的成像优势，在第二近红外窗口(NIR-Ⅱ)具有较高的荧光灵敏度和分辨率，并且具有良好的光声(PA)成像与深部组织穿透的对比度。FA-CF-NPs表面的叶酸配体对叶酸受体过表达的巨噬细胞具有高亲和力，确保了纳米探针在体内成像的特异性靶向功能。利用FA-CF-NPs实现NIR-Ⅱ荧光成像，准确定位关节内巨噬细胞，获得15.5的高信本比(SBR)。同时进行PA成像，观察全关节纵切面巨噬细胞分布。此外，在没有滑膜炎和软骨丢失等RA病理的小鼠关节中检测到巨噬细胞浸润。该结果为RA的体内巨噬细胞追踪和早期诊断提供了机会。

近红外(NIR)-II (1000-1350 nm)吸收剂具有穿透深层组织和高允许最大曝光功率的优点，在光热转换领域受到了广泛的关注。为了提高特异性，引入刺激响应行为为在不同环境下实现智能NIR-II光热转换提供了一种有希望的方法。然而，目前NIR-II吸收剂大多由共轭聚合物构成，难以用刺激响应段修饰，而小分子发色团可以简单地功能化，但其共轭长度短，吸收带受到极大限制。为了解决这一固有矛盾，开发了一系列“开启”型吸收剂，在质子化刺激下，在第一和第二近红外窗口具有两级超大红移吸收。通过EPR光谱和DFT计算进一步研究了这种色移行为的机理。在808 nm和1064 nm激光照射下，光热转换能力可以同步开启和关闭。作者相信“开启”型NIR-II吸收体将为设计具有可控NIR-I和NIR-II光热转换能力的智能材料提供巨大的灵感。