内容提要 我们报道了一种致盲探针HM-DS655-Halo，它在与HaloTag结合之前保持闪烁关闭状态，从而触发其自闪烁活性，并使其能够在活细胞中直接进行SMLM成像。我们采用自眨眼激活前后占空比的比值，称为参数“RDC”来表征眨眼性。与HaloTag的共价结合诱导HM-DS655-Halo从荧光OFF状态转变为荧光闪烁状态。这种转变也导致RDC值的变化，计算为12，确保了在活细胞中有效抑制背景信号的超致盲性。HM-DS655-Halo成功应用于各种细胞内亚结构的动态SMLM成像，背景噪声最小，包括线粒体裂变和接触，细胞迁移和假足生长。荧光探针在与靶结合时表现出显著的荧光增强，被广泛用于消除背景信号。其中，罗丹明基探针表现突出，因为它们存在于非荧光螺旋环和荧光两性离子之间的平衡中以产生荧光性这些探针还与常用的自标记标签HaloTag具有良好的相容性，HaloTag可促进螺环罗丹明偶联形成荧光两性离子，从而具有良好的荧光增强效果。因此，这对基于罗丹明的探针和HaloTag为超分辨率成像提供了一个有吸引力的选择。在本文中，我们提出了探针HM-DS655-Halo响应自发闪烁探针高荧

内容提要 我们开发了近红外（NIR）光控纳米颗粒（NPs） CuD@PM，它可以在负载三乙酰化阿扎胞苷（TAc-AzaC）的微针和808 nm激光照射下选择性地将铜传递到HNSCC细胞并诱导铜转化。静脉注射这些NPs显著抑制HNSCC动物模型的肿瘤生长，增强抗肿瘤免疫反应。NIR控制的铜增生激活作为一种安全、靶向和图像引导的HNSCC抗肿瘤治疗提供了巨大的潜力。

内容提要 我们开发了近红外（NIR）光控纳米颗粒（NPs） CuD@PM，它可以在负载三乙酰化阿扎胞苷（TAc-AzaC）的微针和808 nm激光照射下选择性地将铜传递到HNSCC细胞并诱导铜转化。静脉注射这些NPs显著抑制HNSCC动物模型的肿瘤生长，增强抗肿瘤免疫反应。NIR控制的铜增生激活作为一种安全、靶向和图像引导的HNSCC抗肿瘤治疗提供了巨大的潜力。

内容提要 利用线粒体黏度作为纽带研究心肌缺血再灌注损伤（MIRI）中的铁下垂，为MIRI治疗提供了巨大的希望。然而，由于线粒体膜电位受损引起的静电相互作用的削弱，线粒体粘度的高精度可视化仍然是一项艰巨的任务。在此，我们提出了一种结合静电力和探针-蛋白质分子对接的双锁定线粒体靶向策略。即使在受损的线粒体中，由于开发的探针，CBS和线粒体膜蛋白之间的持续驱动力（例如pi-阳离子，pi-烷基相互作用等），在触发和药物MIRI中实现了线粒体粘度的稳定和精确可视化。此外，辅以western blot，我们证实了铁抑素-1通过改善系统xc /GSH/GPX4抗氧化系统来发挥其对MIRI的治疗作用，证实了铁中毒对MIRI的治疗价值。这项研究提出了一种开发强大线粒体探针的新策略，从而推进了MIRI的治疗。

内容提要 单粒子跟踪（SPT）已成为监测活细胞中膜蛋白动态的有力工具。SPT的永久标记策略受到光漂白的主要限制，限制了观察时间，并阻碍了对单个活细胞内长期细胞过程的研究。我们使用可交换HaloTag配体（xhtml）作为一种易于应用的活细胞SPT标记方法，并证明了单个活细胞的观察时间延长至30分钟。利用xhtml /HaloTag7标记系统，我们测量了单个活细胞中表皮生长因子受体（EGFR）的配体诱导激活动力学。我们生成了细胞中受体扩散的空间图，报告了受体激活的非均匀分布，以及EGFR激活的空间受限“热点”的形成。此外，我们测量了内质网腔蛋白钙网蛋白在活细胞中的迁移率，并发现了与内质网纳米结构相关的扩散系数。

内容提要 我们报道了一种扭曲平面的分子策略，通过超声诱导j聚集来开发用于光疗的供体-受体（D-A）型J聚集体。以螺旋桨聚集诱导发射（AIE）基团为扭曲亚基，噻吩为平面π桥，MTSIC中最优的扭曲-平面π相互作用诱导了适当的滑移角和j -团聚体的形成，使吸收从624 nm红移到790 nm。相反，较短的π-平面度导致了非晶态聚集，而伸长促进了电荷转移（CT）耦合的j -聚集。结果表明，超声能有效地控制MTSIC的自组装行为，使其从无定形聚集体转变为h -中间体，最终转变为稳定的J -聚集体。用脂质peg包封后，得到的j点比非晶态点表现出更强的光疗效果，包括亮度、活性氧（ROS）的产生和光热转化，提供了更好的癌症光疗性能。

内容提要 在深近红外（deep NIR）光谱区域（即800 nm及以上）吸收/发射的荧光团由于具有更深的组织穿透性，在体内生物成像、诊断和光疗方面具有很大的前景。本文通过两步级联制备了深近红外吸收染料库（EA5）。它们在磷酸盐缓冲液中既不稳定也不明亮，因为它们是螺旋桨式的柔性支架。通过筛选，发现EA5_c3对牛血清白蛋白（BSA）具有较高的亲和力。结合相关的结构硬化导致26倍的荧光增强。白蛋白伴侣蛋白还通过屏蔽双苯环三芳基甲烷核心免受亲核或氧化物质的影响，极大地提高了EA5_c3的稳定性。所得EA5_c3@BSA具有较高的生物相容性。它提供高分辨率的血管系统、淋巴系统、肿瘤和其他组织成像，其明亮的深近红外发射。同时，它在乳腺皮下和原位肿瘤的光声成像和光热治疗中显示出突出的潜力。

内容提要 本研究设计并合成了一种新型的NIR-II有机小分子CTB1125。由于高给体-受体-给体（D-A-D）强度结构促进了高效的分子内电荷转移（ICT）， CTB1125的最大发射波长为1125 nm。此外，支链烷基链被修饰在共轭熔融环主链上，以减少分子间的堆积。CTB1125包被在两亲性共聚物PS2000-PEG2000中形成CTB1125- nps，在水溶液中具有高达4.84%的超高荧光量子产率、优异的光稳定性和高信噪比。由于这些突出的特性，CTB1125-NPs已成功用于少量CTB1125-NPs、低激光功率和短曝光时间的清晰、长时间NIR-II血管成像，并通过荧光成像精确指导小鼠肿瘤的手术切除。

内容提要 染料敏化通过改善对光子的捕获能力来增强镧系元素纳米粒子的发光。通常，Yb3+充当能量桥梁，但其只有一个吸收跃迁，由于光谱重叠的要求，限制了染料的选择（λex>700 nm）。相比之下，Er3+的吸收范围从紫外到近红外，是用于多色激发的理想选择。我们开发了一种利用花菁染料直接敏化Er3+上转换（UCL）和下转换发光（DCL）的策略。其中，Cy5表现出最大的增强，在980 nm激发下，与单独的纳米粒子（Er-NPs）相比，实现了1942倍的UCL和70倍的DCL增强。由于增强的界面能量传递，较小的Er-NPs表现出较亮的染料敏化发光。2 nm的惰性壳层产生最亮的UCL，而较厚的壳层增强了DCL。染料敏化Er3+在2H11/2（525 nm）和2P3/2（408 nm）的发射实现了温度监测，最大绝对灵敏度（Sa）可达3.69%/K。这种方法在光学温度传感和医学成像方面具有巨大的应用潜力。

内容提要 为了克服聚合诱导猝灭和活性氧（ROS）生成能力的减弱，引入了聚合诱导发射（AIE）效应基团来制备近红外AIE光敏剂。然而，目前报道的近红外AIE光敏剂都具有“永远打开”的活性，可能导致全身光毒性副作用。肿瘤微环境可激活的近红外AIE光敏剂尚未报道。在这里，我们开发了一种可活化的近红外AIE PS纳米颗粒（a-NA-PSNP），用于近红外II区（NIR- II）荧光（FL）成像引导的808 nm激发下的PDT。设计了NIR AIE光敏剂（N-PS），并与牛血清白蛋白（BSA）中的半胱氨酸(Cys)/谷胱甘肽（GSH）响应电荷转移复合物（CTC）结合，获得a-NA-PSNP。在BSA中，N-PS表现出高量子产率和光稳定性。作为一种能量受体，CTC可抑制正常细胞和组织中na - na - psnp的NIR-II荧光和ROS生成能力。CTC响应肿瘤微环境Cys/GSH分解，在808 nm光照射下恢复na - na - psnp的NIR-II荧光，高效生成ROS。Cys/ GSH的缺失也调节肿瘤细胞内还原环境，进一步促进PDT。体外和体内实验结果均证实了肿瘤微环境对a-NA-PS