无创声动力学疗法（SDT）由于超声的深层组织穿透能力（>10 cm）和高空间分辨率而显示出治疗脑胶质瘤的前景。然而，这种技术受到活性氧（ROS）的低效产生的阻碍，这是由缺氧的肿瘤微环境（TME）、高水平的ROS清除剂谷胱甘肽（GSH）引起的，并且不能在体内可视化胶质瘤以进行精确的治疗管理和监测。为了解决这些困难，我们制造了核-壳异质结构声致敏剂（标记为DFM），其中meso-（4-羧基苯基）四卟啉（TCPP）卟啉金属有机框架（MOF，PCN-224（Fe））用作多孔壳以包含批准的化疗药物索拉非尼（SRF）以有效抑制GSH合成，而NaErF 4：Yb@NaLuF4纳米颗粒作为核在1525提供TME响应性NIR IIb（λ 1500-1800 nm）发光以用于精确的光学成像。发现Fe3+配位到TCPP的大环中，除了触发铁凋亡外，还降低TCPP磷光（降低23%）并增加三重态（T1）氧猝灭，显著促进单线态氧的产生（增加2.6倍）。此外，TME中的GSH促进Fe3+还原为Fe2+，从而消除Fe3+的发光猝灭，增强Er 3+的近红外IIb发光（增加5倍），用于颅内胶质瘤纳米药物积聚成像，实现SDT

首次观察到了缺电子的阳离子磷(V)配合物[PcP(OMe)2]+在酞菁上发生可逆亲核加成反应，其与KOH反应生成了高度畸变的非芳香加合物，其中一个α-吡咯碳原子上带有一个羟基。通过单晶X射线衍射、ESI HRMS、NMR和UV-vis光谱以及量子化学建模对该加合物进行了表征。对该加合物的酸性处理恢复了芳香性并恢复恢复了初始的阳离子配合物。可逆的芳香性破坏导致所研究配合物的光物理性质发生了显著变化，这可能为新型可转化的Pc基化合物和材料铺平了道路。

NAD(P)H对生物合成反应和抗氧化功能至关重要。然而，目前用于体内检测NAD(P)H的探针需要瘤内注射，这限制了它们在动物成像中的应用。为了解决这个问题，作者开发了一种脂溶性阳离子探针KC8，它在与NAD(P)H反应后表现出优异的肿瘤靶向能力和近红外(NIR)荧光。利用KC8首次证实了活结直肠癌(CRC)细胞线粒体中NAD(P)H的水平与p53的异常高度相关。此外，KC8不仅可以成功地用于区分肿瘤和正常组织，而且可以在静脉注射时区分p53异常的肿瘤和正常肿瘤。最后，作者通过两个荧光通道评估5-Fu治疗肿瘤后的肿瘤异质性。本研究为实时监测结直肠癌细胞p53异常提供了新的工具。

作者报道了一种超分子萘二亚胺(NDI)阴离子，具有高效的NIR-II光热转化作用，用于大肠杆菌响应光热治疗。超分子自由基阴离子(NdI-2CB[7])·-是由大肠杆菌诱导中性络合物NdI-2CB通过主客体相互作用形成的，在水溶液中表现出惊人的近红外吸收和显著的光热转化能力。NIR-II吸收是由于NDI自由基阴离子在水溶液中自组装形成超分子二聚体自由基引起的，这一结果得到了理论预测光谱的支持。(ndi-2CB[7])·-具有优良的近红外光热抗菌活性(>99%)。这项工作为构建NIR-II光热剂和非接触性治疗细菌感染提供了一种新的方法

智能光治疗诊断纳米材料在精准医学领域中备受关注，可用于高质量成像和靶向治疗。本研究通过形成吗啉环取代的硅酞菁（PcM）和白蛋白的自组装，构建了一种纳米级光敏剂（NanoPcM）。NanoPcM显示出与酸诱导的光诱导电子转移效应（分子结构变化）和纳米结构解离（超分子结构变化）相关的开启荧光现象，从而实现了低背景和肿瘤靶向荧光成像。此外，其高效的I型光反应赋予NanoPcM出色的免疫原性光动力疗法（PDT）效果，可用于对实体肿瘤的治疗。基于NanoPcM的PDT与αPD-1免疫疗法的联合应用可以有效抑制肿瘤生长，减少自发性肺转移，并触发继发效应。该研究为未来设计用于癌症成像和治疗的纳米材料提供了展望。

由于缺乏有效的声敏剂，声动力学疗法（SDT）的临床前景尚未明确。本文中，作者设计了酞菁-青蒿琥酯偶联物（例如：ZnPcT4A），其可以产生高达约100 μ g/ml的蛋白质比已知的声敏原卟啉IX多一倍的活性氧（ROS）。同时，聚集增强声动力活性（AESA）首次观察到一个有趣的发现。ZnPcT4A在水溶液中聚集形式比解聚形式生成约60倍高的声动力学ROS。这可能因为纳米结构的超声空化增强。AESA效应的大小取决于声敏剂分子的聚集能力及其聚集体的粒径。此外，生物学研究表明ZnPcT4A具有较高的抗癌活性和生物安全性。本研究为开发高效的有机声敏剂开辟了一条新的途径。

谷胱甘肽(GSH)作为一种重要的内源性抗氧化剂，在维持细胞内氧化还原稳态中起着关键作用，细胞内谷胱甘肽水平的失衡与肝损伤、癌症等多种疾病密切相关。因此，开发谷胱甘肽智能响应纳米探针，用于体内谷胱甘肽水平的原位监测，对于了解其生理和病理过程至关重要。本文利用镧系降移纳米粒子NaLuF4:Yb/Er@NaLuF4@mSiO2 (DCMS)负载Pb (BO2)2和GSH活化的H2S供体二烯丙基三硫醚(DATS)，成功设计了一种新型的GSH响应第二近红外(NIR-II, 1000-1700 nm)比例荧光探针，用于实时监测体内GSH水平。设计的纳米探针通过GSH触发级联原位硫化反应转化为NaLuF4:Yb/Er@NaLuF4@mSiO2@PbS，在808/980 nm激光激发下在1260和1525 nm处产生NIR-II正交发射。该方法对谷胱甘肽具有较高的灵敏度和特异性，检测限为67 nM。更重要的是，成功实现了急性酒精性肝损伤和GSH异常表达乳腺肿瘤中GSH的高精度特异性比值成像(F1260 nm Ex808 nm/F1525 nm Ex980 nm)。值得注意的是，比值值与谷胱甘肽水平呈线

在口腔颌面外科中，皮瓣修复对术后生活质量至关重要。然而，血栓是皮瓣存活的致命伤。此外，一些术后血栓性疾病，如肺栓塞，也会危及患者的生命。传统的诊断方法仍然受到大量硬件的限制，存在不便、延迟和主观性等问题。此外，治疗主要依靠溶栓药物，如尿激酶（UK）纤溶酶原激活剂，可能会造成出血风险，尤其是脑内出血。在此，研究人员开发了一种聚（乳酸-共聚-乙醇酸）纳米颗粒（PLGA），该纳米颗粒含有第一近红外窗口（NIR-I）光热止血剂Y8，以尿激酶纤溶酶原激活剂（UK）为核心，并用纤维蛋白靶向肽Gly-Pro-Arg-Pro-Pro（GPRPP）进行修饰，用于治疗术前和术后血栓栓塞（命名为GPRPP-Y8U@P）。共轭分子 Y8 赋予 GPRPP-Y8U@P 近红外-II 成像能力和出色的光热/光动力治疗效果。体内实验表明，GPRPP-Y8U@P 可通过近红外-II 荧光成像快速定位血栓，对栓塞血管的石蜡切片进行半定量分析，验证了其溶栓功效。此外，束缚在 NPs 中的尿激酶不会导致非特异性出血，极大地提高了物理安全性和治疗效果，并将副作用降至最低。总之，GPRPP-Y8U@P 具有血栓定位准确、血栓消

电子给体/受体（D/ A）的操纵显示了创新光学材料的无穷动力。目前，电子给体的设计发展迅速，而电子受体工程的研究却很少受到重视。受“越多越不一样”的哲学思想启发，设计并研究了基于受体工程的两个具有D′−D−A−D−D′（1A系统）和D′−D−A−A−D−D′（2A系统）结构的系统.结果表明，1A体系呈现出弱的聚集诱导发射（AIE）到聚集导致猝灭（ACQ）现象，沿着受体亲电性和平面性增加。与此形成鲜明对比的是，具有多个受体的2A系统表现出相反的ACQ至AIE转化。有趣的是，在2A系统中具有更多缺电子A-A部分的荧光团显示出上级的AIE活性。更重要的是，与IA系统中的对应物相比，2A系统中的所有化合物均显示出显著更高的摩尔吸光系数（ε）。由于具有最高的ε，近红外-II（NIR-II，1000−1700 nm）发射，理想的AIE特性，有利的活性氧（ROS）生成和高光热转换效率，2A系统的代表成员在荧光-光声-光热多模式成像指导的光动力-光热协同治疗中轻松执行，以实现有效的肿瘤消除。同时，还实现了活体小鼠血管和淋巴结的近红外荧光成像。该研究首次证明了双连接受体策略可能是AIE效应的新分子设计方

与其他肿瘤相比，胶质母细胞瘤(GBM)极难治疗。近年来，光热疗法(PTT)已显示出先进的治疗效果;然而，由于激光的组织穿透效率相对较低，其在深部肿瘤中的应用仍然具有挑战性。本文合成了缓激肽(BK)聚集诱导发射纳米粒子(BK@AIE NPs);这些提供选择性穿透血液肿瘤屏障(BTB)和强吸收在近红外区域(NIR)。通过T1加权磁共振和荧光成像证实，BK配体可以促进BTB腺苷受体激活，增强肿瘤内的运输和积累。BK@AIE NPs在980 nm近红外激光照射下具有较高的光热转换效率，有利于深部肿瘤的治疗。可有效抑制肿瘤进展，延长小鼠时空PTT后的生存期。近红外辐射可以根除肿瘤组织，释放肿瘤相关抗原。作者观察到，PTT治疗GBM小鼠，激活了GBM区域的自然杀伤细胞、CD3+ T细胞、CD8+ T细胞和M1巨噬细胞，提高了治疗效果。这项研究表明，NIR辅助的BK@AIE NPs代表了一种有希望的策略，可以改善系统性消除GBMs和激活局部脑免疫特权。