实体肿瘤的缺氧微环境严重降低了氧依赖光动力治疗(PDT)的疗效。开发耐缺氧光敏剂用于PDT是一个迫切的要求。本研究开发了一种新的铼配合物(Re-TTPY)用于PDT诱导的铁死亡和免疫治疗。Re-TTPY由于其电子供体-受体(D-A)结构，在550 nm光照射下经历了能量转移和电子转移过程，表现出耐缺氧I/II型组合PDT能力，可以同时生成1O2、·O2−和·OH。活性氧(ROSs)导致1,4-二氢烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)、谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)和谷胱甘肽(GSH)的耗竭。因此，铁死亡发生在细胞中同时引发免疫原性细胞死亡(ICD)，并促进树突状细胞(DC)的成熟和T细胞的浸润。CD8+ T细胞释放干扰素-γ(IFN-𝜸)下调GPX4的表达，进一步增强铁死亡的发生，从而形成一个相互加强的“闭环”治疗途径。